Thanh điệu là gì? Các công bố khoa học về Thanh điệu

Việc hình thành xương và sụn trong phôi và quá trình sửa chữa và thay thế ở người lớn liên quan đến thế hệ của một số lượng nhỏ tế bào được gọi là tế bào gốc trung mô. Những tế bào này phân chia, và thế hệ con của chúng trở nên gắn kết với một con đường kiểu hình đặc trưng cụ thể, một dòng tế bào với các bước riêng biệt và, cuối cùng, các tế bào giai đoạn cuối tham gia vào việc chế tạo một loại mô đặc trưng, chẳng hạn như sụn hoặc xương. Các kích thích địa phương (các yếu tố ngoại sinh) và tiềm năng gen (các yếu tố nội sinh) tương tác ở mỗi bước của dòng tế bào để kiểm soát tỷ lệ và kiểu hình đặc trưng của các tế bào trong mô đang hình thành. Nghiên cứu về các tế bào gốc trung mô này, dù được phân lập từ phôi hay người lớn, cung cấp cơ sở cho sự xuất hiện của một công nghệ điều trị mới liên quan đến việc sửa chữa tế bào tự thân. Việc phân lập, mở rộng phân bào và giao hàng hướng đến vị trí của các tế bào gốc tự thân có thể điều chỉnh quá trình sửa chữa nhanh chóng và đặc hiệu của các mô xương.

PD-1 là một thụ thể ức chế miễn dịch được biểu hiện bởi các tế bào T hoạt hóa, tế bào B và các tế bào trung mô. Chuột thiếu PD-1 biểu hiện sự phá vỡ sự dung nạp ngoại biên và cho thấy nhiều đặc điểm tự miễn dịch. Chúng tôi báo cáo rằng ligand của PD-1 (PD-L1) là một thành viên của họ gen B7. Sự tương tác giữa PD-1 và PD-L1 dẫn đến sự ức chế sự phát triển của tế bào lympho và tiết cytokine trung gian qua thụ thể tế bào T. Hơn nữa, tín hiệu PD-1 có thể ức chế ít nhất mức độ đồng kích hoạt CD28 tối ưu. PD-L1 được biểu hiện bởi các tế bào trình diện kháng nguyên, bao gồm monocyte trong máu ngoại biên của con người được kích thích bởi interferon γ, và các tế bào dendritic hoạt hóa của con người và chuột. Ngoài ra, PD-L1 cũng được biểu hiện trên các mô không hạch như tim và phổi. Mức độ tương đối của PD-L1 ức chế và tín hiệu đồng kích hoạt B7-1/B7-2 trên các tế bào trình diện kháng nguyên có thể xác định mức độ kích hoạt tế bào T và do đó ngưỡng giữa dung nạp và tự miễn dịch. Sự biểu hiện của PD-L1 trên các mô không hạch và khả năng tương tác của nó với PD-1 có thể quyết định mức độ phản ứng miễn dịch tại các vị trí viêm nhiễm.

Các tế bào T điều hòa CD4+CD25+ (Treg) đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự dung nạp miễn dịch. Một câu hỏi quan trọng là liệu Treg có thể chỉ được tạo ra trong tuyến ức hay có thể phân biệt từ các tế bào T CD4+CD25− naiv ở ngoại biên. Trong bài báo này, chúng tôi trình bày những chứng cứ mới cho thấy việc chuyển đổi các tế bào T CD4+CD25− naiv ở ngoại biên thành các tế bào bất hoạt/ức chế có dấu hiệu CD25+, CD45RB−/thấp và CTLA-4 nội bào+ có thể đạt được thông qua kích thích đồng thời với thụ thể tế bào T (TCR) và yếu tố tăng trưởng chuyển đổi β (TGF-β). Mặc dù gần đây yếu tố phiên mã Foxp3 đã được chứng minh là liên quan đến sự phát triển của Treg, các tác nhân sinh lý để biểu hiện gen Foxp3 vẫn còn là một bí ẩn. TGF-β kích thích biểu hiện gen Foxp3 trong các tế bào T CD4+CD25− naiv bị thách thức bởi TCR, điều này khiến chúng chuyển sang kiểu hình tế bào T điều hòa với khả năng ức chế miễn dịch mạnh mẽ. Những tế bào bất hoạt/ức chế đã chuyển đổi này không chỉ không phản ứng với sự kích thích TCR và không sản xuất cytokine tế bào T hỗ trợ 1 hoặc 2, mà chúng còn biểu hiện TGF-β và ức chế sự phát triển bình thường của tế bào T trong ống nghiệm. Quan trọng hơn, trong một mô hình chuyển giao tế bào TCR transgenic peptide ovalbumin, các tế bào ức chế CD4+CD25+ transgenic được chuyển đổi bởi TGF-β đã tăng sinh đáp ứng với việc tiêm chủng và ức chế sự mở rộng của tế bào T CD4+ naiv đặc hiệu kháng nguyên trong cơ thể sống. Cuối cùng, trong một mô hình hen suyễn ở chuột, việc đồng quản trị các tế bào T ức chế do TGF-β gây ra đã ngăn ngừa sự sinh bệnh dị ứng do bụi nhà gây ra trong phổi.

Học tập tự điều chỉnh (SRL) là yếu tố then chốt ảnh hưởng đến thành tích của học sinh. Chúng tôi giải thích cách mà phản hồi vốn có và là yếu tố quyết định chính trong các quy trình tạo thành SRL, và xem xét các lĩnh vực nghiên cứu mở rộng các mô hình hiện đại về cách thức phản hồi hoạt động trong học tập. Cụ thể, chúng tôi bắt đầu bằng việc tổng hợp một mô hình tự điều chỉnh dựa trên tài liệu giáo dục và tâm lý học hiện đại. Sau đó, chúng tôi sử dụng mô hình đó như một cấu trúc để phân tích các quy trình nhận thức có liên quan đến tự điều chỉnh, và để diễn giải và tích hợp các phát hiện từ những truyền thống nghiên cứu khác nhau. Chúng tôi đề xuất một mô hình SRL phát triển có thể bao quát các phát hiện nghiên cứu này và nổi bật hoạt động nhận thức của việc theo dõi như là trung tâm của sự tham gia nhận thức tự điều chỉnh. Mô hình này sau đó được sử dụng để xem xét lại (a) nghiên cứu gần đây về cách phản hồi ảnh hưởng đến sự tham gia nhận thức với các nhiệm vụ và (b) mối quan hệ giữa các hình thức tham gia và thành tích. Chúng tôi kết luận với một đề xuất rằng nghiên cứu về phản hồi và nghiên cứu về học tập tự điều chỉnh nên được kết hợp chặt chẽ, và rằng các khía cạnh của mô hình của chúng tôi nên được đề cập rõ ràng trong các nghiên cứu tương lai ở cả hai lĩnh vực này.

Thời kỳ vị thành niên là giai đoạn phát triển mạnh mẽ về hành vi, nhận thức và não bộ. Bài báo này xem xét các nghiên cứu về mô học và hình ảnh não bộ đã chứng minh những thay đổi cụ thể trong cấu trúc thần kinh trong suốt thời kỳ dậy thì và vị thành niên, phác thảo các quỹ đạo phát triển của chất xám và chất trắng. Bài báo cũng thảo luận về những tác động của sự phát triển não bộ đối với các chức năng điều hành và nhận thức xã hội trong thời kỳ dậy thì và vị thành niên. Những thay đổi ở mức độ não bộ và nhận thức có thể liên quan đến các hành vi thường thấy ở tuổi vị thành niên. Cuối cùng, một số ứng dụng khả thi cho giáo dục và chính sách xã hội cũng được xem xét một cách ngắn gọn.

Chúng tôi đã điều tra vai trò của adiponectin, một protein tiết ra đặc hiệu cho tế bào mỡ và là một thành viên mới trong họ collagen phòng thủ hòa tan, trong quá trình sinh huyết và đáp ứng miễn dịch. Adiponectin ức chế sự hình thành tổn hợp từ các đơn vị tạo thuộc địa (CFU) — granulocyte-macrophage, CFU-macrophage, và CFU-granulocyte, trong khi không có tác động đến sự phát triển của các đơn vị tạo ban đầu — erythroid hoặc CFU hỗn hợp erythroid-myeloid. Ngoài ra, adiponectin ức chế sự gia tăng tế bào của 4 trong số 9 dòng tế bào dòng bạch cầu đơn nhân nhưng không ức chế sự gia tăng của dòng tế bào hồng cầu hoặc lymphoid ngoại trừ một dòng tế bào. Những kết quả này cho thấy adiponectin chủ yếu ức chế sự phát triển của các tế bào thuộc dòng myelomonocytic. Ít nhất một cơ chế của việc ức chế sự tăng trưởng là sự kích thích apoptosis vì điều trị các dòng tế bào leukemia myelomonocytic cấp tính bằng adiponectin kích thích sự xuất hiện của các đỉnh subdiploid và sự phân mảnh DNA oligonucleosomal. Ngoài việc ức chế sự phát triển của các tổ chức tiền thân myelomonocytic, adiponectin ức chế các chức năng của đại thực bào trưởng thành. Điều trị các đại thực bào nuôi cấy với adiponectin làm giảm đáng kể hoạt động thực bào của chúng và sản xuất yếu tố hoại tử khối u α do lipopolysaccharide gây ra. Việc ức chế thực bào bởi adiponectin được trung gian bởi một trong các thụ thể bổ sung C1q, C1qRp, vì chức năng này hoàn toàn bị loại trừ khi bổ sung một kháng thể đơn dòng chống C1qRp. Những quan sát này cho thấy adiponectin là một chất điều chỉnh tiêu cực quan trọng trong sinh huyết và hệ thống miễn dịch và nêu bật khả năng rằng nó có thể tham gia vào việc chấm dứt các phản ứng viêm thông qua các chức năng ức chế của nó.

Bài viết này nêu bật thiết kế hợp lý các chất điện xúc tác và chất xúc tác quang (điện) hiệu quả cho sự khử N₂ thành amoniac (NH₃) dưới điều kiện môi trường.

Việc sử dụng các chất xúc tác có nguồn gốc từ palladium trong tổng hợp hóa chất tinh chế, các trung gian dược phẩm và thành phần dược phẩm hoạt động (APIs) đã trở nên khá phổ biến trong vài thập kỷ qua. Số lượng các phản ứng tổng hợp được xúc tác bằng palladium (cả không đối xứng và có đối xứng) hiện có đã tạo ra khả năng tiếp cận các cấu trúc phức tạp hơn với ít bước hơn và ít chất thải hơn, nhờ vào bản chất xúc tác của nhiều phương pháp. Một tác dụng phụ không mong muốn của việc sử dụng palladium là khả năng tồn tại các tạp chất chứa palladium trong hợp chất mong muốn sau khi tách chiết. Đây là một vấn đề đặc biệt quan trọng đối với ngành công nghiệp dược phẩm do có giới hạn thấp đối với các tạp chất kim loại nặng cho phép trong chất thuốc. Do đó, nhiều phương pháp khác nhau để loại bỏ tạp chất palladium khỏi các hợp chất hữu cơ có liên quan dược phẩm đã được phát triển. Bài đánh giá này sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về các phương pháp đã công bố nhưng không nhằm mục đích tổng hợp tất cả tài liệu đã công bố trong lĩnh vực nghiên cứu này.

1. Curcumin là thành phần hoạt tính của gia vị nghệ và đã được tiêu dùng cho mục đích y học từ hàng nghìn năm nay. Khoa học hiện đại đã chỉ ra rằng curcumin điều chỉnh nhiều phân tử tín hiệu khác nhau, bao gồm các phân tử gây viêm, yếu tố phiên mã, enzym, protein kinase, protein reductase, protein mang, protein giúp tế bào sống sót, protein kháng thuốc, phân tử bám dính, yếu tố tăng trưởng, thụ thể, protein điều hòa chu kỳ tế bào, chemokine, DNA, RNA và ion kim loại.

2. Với khả năng của polyphenol này trong việc điều chỉnh nhiều phân tử tín hiệu khác nhau, curcumin đã được báo cáo là có những hoạt động đa diện. Đầu tiên được chứng minh có hoạt động kháng khuẩn vào năm 1949, kể từ đó curcumin đã được chứng minh có tính kháng viêm, chống oxy hóa, kích thích tế bào tự hủy, ngăn ngừa hóa chất, hóa trị liệu, chống tăng trưởng, phục hồi vết thương, giảm đau, chống ký sinh trùng và chống sốt rét. Nghiên cứu trên động vật đã gợi ý rằng curcumin có thể hiệu quả chống lại một loạt bệnh tật ở người, bao gồm tiểu đường, béo phì, các rối loạn thần kinh và tâm thần và ung thư, cũng như các bệnh mạn tính ảnh hưởng đến mắt, phổi, gan, thận và hệ tiêu hóa và tim mạch."

3. Mặc dù đã có nhiều thử nghiệm lâm sàng đánh giá tính an toàn và hiệu quả của curcumin đối với các bệnh tật ở người đã hoàn thành, những thử nghiệm khác vẫn đang tiếp diễn. Hơn nữa, curcumin được sử dụng như một thực phẩm chức năng ở nhiều nước, bao gồm Ấn Độ, Nhật Bản, Mỹ, Thái Lan, Trung Quốc, Hàn Quốc, Thổ Nhĩ Kỳ, Nam Phi, Nepal và Pakistan. Mặc dù giá thành rẻ, có vẻ được dung nạp tốt và có tiềm năng hoạt động, curcumin không được phê duyệt để điều trị bất kỳ bệnh nào ở người."

4. Trong bài báo này, chúng tôi thảo luận về sự phát hiện và các hoạt động sinh học chính của curcumin, với sự nhấn mạnh đặc biệt vào hoạt động của nó ở cấp độ phân tử và tế bào, cũng như ở động vật và con người."